دراسة تكشف عن عمر حرج يبدأ فيه تفكيرك بالتراجع – ترجمة* محمد جواد آل السيد ناصر الخضراوي

Study Reveals Critical Age When Your Thinking Begins to Decline
(David Nield – بقلم: ديفيد نيلد)

كما قال شكسبير، لكلٍّ منا مداخله ومخارجه على هذه المرحلة العظيمة التي نسميها الحياة، وقد حدد الباحثون الآن نقطة منتصف العمر التي تُظهر فيها خلايا أدمغتنا أولى علامات الانحدار.

وهذا العمر، استنادًا إلى فحوصات واختبارات دماغية شملت 19,300 فرد، يبلغ في المتوسط حوالي 44 عامًا. وهنا يبدأ التنكس بالظهور، قبل أن يصل إلى أسرع معدل له في سن 67. وبحلول سن 90، تستقر سرعة شيخوخة الدماغ.

ووفقًا للفريق الذي أجرى الدراسة الجديدة، بقيادة باحثين من جامعة ستوني بروك [جامعة ولاية نيويورك في ستوني بروك] في الولايات المتحدة، قد تكون هذه النتائج مفيدة في إيجاد طرق لتعزيز صحة الدماغ بشكل أفضل خلال المراحل المتأخرة من الحياة.

وتقول البروفيسور ليليان ميوجيكا – بارودي، عالمة الأعصاب بجامعة ستوني بروك: “إن فهم متى وكيف تتسارع شيخوخة الدماغ بدقة يمنحنا نقاطًا زمنية استراتيجية للتدخل”.

وتضيف: “لقد حددنا فترة حرجة في منتصف العمر يبدأ فيها الدماغ استشعار انخفاض وصوله إلى الطاقة، ولكن قبل حدوث ضرر لا رجعة فيه، أي ما يُعرف بـ’الانحناء’ قبل ’الانكسار’”.

كما تمكن الفريق من تحديد عامل رئيسي محتمل لهذا التدهور: مقاومة الأنسولين العصبية. وتشير النتائج إلى أنه مع تقدم أدمغتنا في العمر، يقل تأثير الأنسولين على الخلايا العصبية، ما يعني انخفاض استهلاك الجلوكوز كطاقة، مما يبدأ بدوره في تعطيل إشارات الدماغ.

وقد دعم تحليل جيني أجراه الباحثون فكرة تأثير عملية الأيض على شيخوخة الدماغ. وقد تطابق النشاط المرتبط ببروتين امتصاص الجلوكوز “ناقل الجلوكوز من النوع 4”^[1] (Glucose transporter type 4 – GLUT4) وبروتين نقل الدهون “أبوليبوبروتين إي”^[2] (Apolipoprotein E – APOE) مع علامات تآكل الدماغ.

ويترتب على ذلك أن استبدال أو إصلاح مصادر الطاقة للخلايا العصبية بطريقة ما قد يُساعد في إبطاء شيخوخة الدماغ، وربما يُتيح لنا خيارًا علاجيًا آخر للأمراض العصبية التنكسية (كما ارتبط جين “أبوليبوبروتين إي” ارتباطًا وثيقًا بمرض الزهايمر في الماضي).

وتقول البروفيسور ميوجيكا – بارودي: “خلال منتصف العمر، تتعرض الخلايا العصبية لضغط أيضي بسبب نقص الوقود؛ فهي تُعاني، لكنها لا تزال قادرة على العمل”.

وتضيف: “لذلك، فإن توفير وقود بديل خلال هذه الفترة الحرجة يُمكن أن يُساعد في استعادة الوظيفة. ومع ذلك، مع تقدم العمر، قد يكون تجويع الخلايا العصبية لفترات طويلة قد أثار سلسلة من التأثيرات الفسيولوجية الأخرى التي تُقلل من فعالية التدخل”.

وقد اختبر الباحثون هذه الفرضية على مجموعة من 101 فردًا تناولوا مكملات الكيتون (Ketone) [الكيتونات، أو أجسام الكيتون، هي أحماض ينتجها الجسم عندما يستخدم الدهون بدلاً من الجلوكوز للحصول على الطاقة]، التي يبدو أنها تُعزز حساسية الأنسولين في خلايا الدماغ وتُثبط الضرر الأيضي.

واستقر تدهور الدماغ بعد تناول مكملات الكيتون، وظهرت أكبر الفوائد لمن هم في منتصف العمر (40 إلى 59 عامًا في هذه الحالة). ويشير هذا الى أن هذا النوع من العلاج قد يكون فعالًا، لكن التوقيت سيكون حاسمًا.

ويقول باحث ما بعد الدكتوراه بوتوند أنتال، عالم الأعصاب من جامعة ستوني بروك: “يمثل هذا نقلة نوعية في نظرتنا للوقاية من شيخوخة الدماغ”.
ويضيف: “بدلاً من انتظار ظهور الأعراض الإدراكية، التي قد لا تظهر إلا بعد حدوث ضرر جسيم، يُمكننا تحديد الأشخاص المعرضين للخطر من خلال المؤشرات العصبية الأيضية، والتدخل خلال هذه الفترة الحرجة”. وقد نُشر البحث في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS)؛ الرابط: [Brain aging shows nonlinear transitions, suggesting a midlife “critical window” for metabolic intervention | PNAS].

*تمت الترجمة بتصرف
المصدر:

https://www.sciencealert.com/study-reveals-critical-age-when-your-thinking-begins-to-decline
الهوامش:
[1] ناقل الجلوكوز من النوع 4، المعروف أيضًا باسم عائلة ناقلات المواد المذابة 2، هو بروتين يُشفّره جين “اس ال سي 2 ايه 4” (SLC2A4) لدى البشر. وهو ناقل الجلوكوز المُنظّم بالأنسولين، ويوجد بشكل أساسي في الأنسجة الدهنية والعضلات المخططة.
[2] يُزوّد جين “أبوليبوبروتين إي” بإرشاداتٍ لصنع بروتين يُسمى “أبوليبوبروتين إي”. ويتحد هذا البروتين مع الدهون (الليبيدات) في الجسم لتكوين جزيئات تُسمى البروتينات الدهنية المسؤولة عن تغليف الكوليسترول والدهون الأخرى ونقلها عبر مجرى الدم. ويُعدّ الحفاظ على مستويات الكوليسترول الطبيعية أمرًا ضروريًا للوقاية من الاضطرابات التي تُصيب القلب والأوعية الدموية (أمراض القلب والأوعية الدموية)، بما في ذلك النوبات القلبية والسكتات الدماغية. ويكيبيديا.